- Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης ανέπτυξαν ένα νέο πειραματικό φάρμακο που μειώνει την όρεξη και αυξάνει την καύση θερμίδων χωρίς να προκαλεί ναυτία.
- Η ενεργοποίηση των υποδοχέων νευροκινίνης 2 (NK2R) αποδείχθηκε ότι μειώνει το σωματικό βάρος, βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και μειώνει τα επίπεδα σακχάρου, τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης σε πειραματόζωα.
- Η ομάδα σχεδιάζει κλινικές δοκιμές το επόμενο έτος, με τον στόχο να κυκλοφορήσει το φάρμακο στην αγορά σε 5-6 χρόνια.
Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης ανέπτυξαν ένα φάρμακο που μειώνει την όρεξη ενώ αυξάνει την καύση θερμίδων – χωρίς να προκαλεί ναυτία. Οι πρώτες δοκιμές δείχνουν ότι το εν λόγω φάρμακο μπορεί να «ενεργοποιήσει» αποτελεσματικά συγκεκριμένα κύτταρα του νευρικού συστήματος που παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ενεργειακής ισορροπίας και του ελέγχου του σακχάρου.
Η μελέτη τους έδειξε ότι η ενεργοποίηση ορισμένων κυττάρων στο νευρικό σύστημα του σώματος, που ονομάζονται υποδοχείς νευροκινίνης 2 (NK2R), ενίσχυσε την καύση θερμίδων και μείωσε την όρεξη χωρίς να προκαλέσει ναυτία. Επιπλέον, δεν προκάλεσε απώλεια μυϊκής μάζας, μια άλλη πιθανή παρενέργεια από τις τρέχουσες θεραπείες.
Περαιτέρω μελέτες σε πρωτεύοντα με διαβήτη τύπου 2 και παχυσαρκία έδειξαν ότι η ενεργοποίηση των υποδοχών NK2R μείωσε το σωματικό βάρος και ανέστρεψε τον διαβήτη τους, αυξάνοντας την ευαισθησία στην ινσουλίνη και μειώνοντας το σάκχαρο, τα τριγλυκερίδια και τη χοληστερόλη. Οι επιστήμονες είπαν ότι τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό «Nature», αποτελούν «ένα μεγάλο βήμα προς τα εμπρός» στην ανάπτυξη νέων φαρμακευτικών θεραπειών για άτομα με διαβήτη τύπου 2 και παχυσαρκία.
Η ομάδα του Πανεπιστημίου της Κοπεγχάγης εξέτασε περισσότερους από 380 υποδοχείς που συνδέονται με την πρωτεΐνη G – οι οποίοι λαμβάνουν σήματα από ορμόνες και άλλα ερεθίσματα για την ενεργοποίηση πρωτεϊνών, προκαλώντας μια κυτταρική αντίδραση στο σώμα – και τους κατέταξαν με βάση τη συσχέτισή τους με την HbA1c, έναν σημαντικό δείκτη της ρύθμισης του σακχάρου στο αίμα και της εξέλιξης του διαβήτη.
Αν και ο υποδοχέας NK2R έχει μελετηθεί για το ρόλο του στη γαστρεντερική οδό και στο κεντρικό νευρικό σύστημα, μέχρι τώρα δεν είχε συνδεθεί με τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα ή την καρδιομεταβολική υγεία. Όπως ανέφερε η ομάδα, οι επιστήμονες δεν είχαν καταφέρει να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά το μονοπάτι σηματοδότησης του NK2R επειδή ο φυσικός ενεργοποιητής του διασπάται γρήγορα στο σώμα και μπορεί να συνδεθεί και με άλλους υποδοχείς, καθιστώντας δύσκολη την αντιμετώπιση με φάρμακα. Για αυτό το λόγο ανέπτυξαν μακράς δράσης NK2R, οι οποίο,ι όπως διαπίστωσαν, ενίσχυσαν την καύση θερμίδων και μείωσαν την όρεξη στα ποντίκια χωρίς να προκαλέσουν ναυτία.
Στους διαβητικούς, παχύσαρκους μακάκους, η ενεργοποίηση των υποδοχέων NK2R μείωσε σημαντικά το σωματικό τους βάρος, το σάκχαρο στο αίμα, τα επιβλαβή τριγλυκερίδια και τη χοληστερόλη, ενώ παράλληλα βελτίωσε την ευαισθησία τους στην ινσουλίνη.
Η ερευνητική ομάδα σχεδιάζει να ξεκινήσει κλινικές δοκιμές μέσα στο επόμενο έτος, αλλά πιθανότατα θα χρειαστούν 5 με 6 χρόνια για να κυκλοφορήσει το φάρμακο στην αγορά.
ΠΗΓΗ: Daily Mail, NY Post
